Clorpromazina 52

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Etiqueta: CHLORPROMAZINE - comprimido de hidrocloruro de clorpromazina, película revestida . NDC (Código Nacional de Medicamentos) - Cada medicamento se asigna este número único que se puede encontrar en el embalaje exterior del medicamento "href =" # "> Código NDC (s): 0615-1546-39, 0615-1547-39, 0615-1548-39 Empaquetador: NCS HealthCare of KY, Inc dba Vangard laboratorios Esta es una etiqueta de reenvasado. Código Fuente NDC (s): 0781 a 1716. 0781 a 1717. 0781-1718 Categoría: PRESCRIPCIÓN DE MEDICAMENTOS HUMANO DE LA ETIQUETA DEA Horario: Ninguno Estado del marketing: abreviado solicitud de nuevo fármaco Información de la etiqueta de drogas Actualizado al 26 de de febrero de, 2013 Si usted es un consumidor o paciente visite la versión. El aumento de la mortalidad en pacientes ancianos con psicosis relacionada con demencia Los pacientes ancianos con psicosis relacionada con demencia tratados con fármacos antipsicóticos tienen un mayor riesgo de muerte. Los análisis de diecisiete ensayos controlados con placebo (duración modal de 10 semanas), principalmente en pacientes que toman fármacos antipsicóticos atípicos, revelaron un riesgo de muerte en los pacientes tratados con el fármaco de entre 1,6 y 1,7 veces el riesgo de muerte en los pacientes tratados con placebo. En el transcurso de un ensayo controlado típico de 10 semanas, la tasa de mortalidad en los pacientes tratados con el fármaco era aproximadamente 4,5%, en comparación con una tasa de alrededor del 2,6% en el grupo placebo. Aunque se variaron las causas de muerte, la mayoría de las muertes parecieron ser de naturaleza (por ejemplo, fallo cardiaco, muerte súbita) o cardiovascular (por ejemplo neumonía) infecciosa en la naturaleza. Los estudios observacionales sugieren que, de forma similar a los fármacos antipsicóticos atípicos, el tratamiento con fármacos antipsicóticos convencionales pueden aumentar la mortalidad. La medida en que los resultados del aumento de la mortalidad en estudios de observación pueden atribuirse a la droga antipsicótico a diferencia de alguna característica (s) de los pacientes no es clara. clorhidrato de clorpromazina no está aprobado para el tratamiento de pacientes con psicosis relacionada con demencia (ver Advertencias). clorhidrato de clorpromazina, un derivado de dimetilamina de fenotiazina, tiene una fórmula química de 2-cloro-10- [3- (dimetilamino) propil] monohidrocloruro de fenotiazina. Está disponible en comprimidos para la administración oral. Tiene la siguiente fórmula estructural: clorhidrato de clorpromazina se presenta como blanco o crema blanco, polvo cristalino, inodoro, que se oscurece con la exposición prolongada a la luz. Cada comprimido, para administración oral, contiene 10, 25, 50, 100, o 200 mg de clorhidrato de clorpromazina. ingredientes inactivos: D C azul # 2 de aluminio Lake, hidroxipropil celulosa, hidroxipropil metilcelulosa, lactosa (monohidrato), estearato de magnesio, polietilenglicol, povidona, lauril sulfato de sodio, almidón (de maíz), y dióxido de titanio. El mecanismo preciso mediante el cual se producen los efectos terapéuticos de la clorpromazina no se conoce. Las principales acciones farmacológicas son psicotrópicos. También ejerce actividad sedante y antiemético. La clorpromazina tiene acciones en todos los niveles del sistema nervioso central - fundamentalmente en los niveles subcorticales -, así como en varios sistemas de órganos. La clorpromazina tiene una fuerte antiadrenérgica y más débil actividad anticolinérgica periférica; acción bloqueante ganglionar es relativamente ligero. También posee una ligera actividad antihistamínica y antiserotonina. Para el manejo de las manifestaciones de trastornos psicóticos. Para el tratamiento de la esquizofrenia. Para controlar las náuseas y los vómitos. Para el alivio de la inquietud y aprensión antes de la cirugía. Para la porfiria intermitente aguda. Como coadyuvante en el tratamiento del tétanos. Para controlar las manifestaciones de tipo maníaco de la enfermedad maníaco-depresiva. Para el alivio de hipo intratable. Para el tratamiento de problemas graves de conducta en los niños (de 1 a 12 años de edad) marcadas por la combatividad y / o comportamiento de hiperexcitabilidad explosiva (fuera de proporción con motivos inmediatos), y en el tratamiento a corto plazo de los niños hiperactivos que muestran la actividad motora excesiva con el acompañamiento de los trastornos de conducta consistentes en todos o algunos de los siguientes síntomas: impulsividad, dificultad para mantener la atención, agresividad, labilidad emocional y la mala tolerancia a la frustración. No debe usarse en pacientes con hipersensibilidad conocida a las fenotiazinas. No utilizar en estados comatosos o en presencia de grandes cantidades de depresores del sistema nervioso central (alcohol, barbitúricos, narcóticos, etc.). El aumento de la mortalidad en pacientes ancianos con psicosis relacionada con demencia Los pacientes ancianos con psicosis relacionada con demencia tratados con fármacos antipsicóticos tienen un mayor riesgo de muerte. clorhidrato de clorpromazina no está aprobado para el tratamiento de pacientes con psicosis relacionada con demencia (véase el recuadro de advertencia). Los síntomas extrapiramidales que puede ser secundaria a la clorpromazina pueden confundirse con las señales del sistema nervioso central de una enfermedad no diagnosticada principal responsable de los vómitos; p. ej. Reye El síndrome de encefalopatía u otro. El uso de clorpromazina y otras toxinas hepáticas potenciales debe evitarse en niños y adolescentes cuyos signos y síntomas sugieren el síndrome de Reye. La discinesia tardía La discinesia tardía, un síndrome que consiste en potencialmente irreversible, movimientos involuntarios, disquinéticas puede desarrollarse en pacientes tratados con fármacos antipsicóticos. Aunque la prevalencia del síndrome parece ser mayor entre los ancianos, las mujeres, especialmente de edad avanzada, es imposible confiar en las estimaciones de prevalencia de predecir, al inicio del tratamiento antipsicótico, que los pacientes son propensos a desarrollar el síndrome. Si los productos de drogas antipsicóticas difieren en su potencial de causar discinesia tardía es desconocido. Tanto el riesgo de desarrollar el síndrome y la probabilidad de que se vuelva irreversible se cree que aumentará a medida que la duración del tratamiento y la dosis acumulativa total de los fármacos antipsicóticos administrados al paciente. Sin embargo, el síndrome puede desarrollarse, aunque con mucha menor frecuencia, después de períodos de tratamiento relativamente cortos, a dosis bajas. No se conoce ningún tratamiento para los casos establecidos de disquinesia tardía, aunque el síndrome puede remitir, parcial o completamente, si se retira el tratamiento antipsicótico. El tratamiento antipsicótico, en sí, sin embargo, puede suprimir (o suprimir parcialmente) los signos y síntomas del síndrome y la terapia posiblemente puede enmascarar el proceso de la enfermedad subyacente. El efecto que la supresión sintomática tiene sobre la evolución a largo plazo del síndrome es desconocida. Dadas estas consideraciones, antipsicóticos deben ser prescritos de una manera que es más probable que minimizar la aparición de discinesia tardía. El tratamiento antipsicótico crónico en general, debe reservarse para pacientes que sufren de una enfermedad crónica que, se sabe que responde a los fármacos antipsicóticos 1.), y, 2.) para los que los tratamientos alternativos, igualmente eficaces, pero potencialmente menos dañinos no están disponibles o apropiado . En los pacientes que requieran tratamiento crónico, la dosis más baja y la duración más corta del tratamiento produzca una respuesta clínica satisfactoria debe ser buscada. La necesidad de continuar con el tratamiento debe ser reevaluado periódicamente. Si los signos y síntomas de discinesia tardía en un paciente con antipsicóticos, la interrupción del tratamiento debe ser considerado. Sin embargo, algunos pacientes pueden requerir tratamiento a pesar de la presencia del síndrome. Para más información acerca de la descripción de la discinesia tardía y su detección clínica, por favor refiérase a las secciones sobre las precauciones y reacciones adversas. El síndrome neuroléptico maligno (SNM) Un complejo de síntomas potencialmente fatal a veces referido como síndrome neuroléptico maligno (SNM) ha sido reportado en asociación con fármacos antipsicóticos. Las manifestaciones clínicas del SNM son hipertermia, rigidez muscular, estado mental alterado y evidencia de inestabilidad autonómica (pulso o presión arterial irregular, taquicardia, diaforesis y arritmias cardíacas). La evaluación diagnóstica de los pacientes con este síndrome es complicada. Para llegar a un diagnóstico, es importante identificar los casos en que la presentación clínica incluye tanto una enfermedad médica grave (por ejemplo, neumonía, infección sistémica, etc.) y sin tratar o con tratamiento inadecuado signos extrapiramidales y síntomas (EPS). Otras consideraciones importantes en el diagnóstico diferencial incluyen toxicidad anticolinérgica central, golpe de calor, fiebre medicamentosa y patología primaria del sistema nervioso central (SNC). El tratamiento del SNM debe incluir: 1) la suspensión inmediata de los fármacos antipsicóticos y otros medicamentos no esenciales a la terapia concurrente, 2) tratamiento sintomático intensivo y control médico, y 3) tratamiento de cualquier problema médico serio concomitante para el cual los tratamientos específicos disponibles. No hay un acuerdo general sobre los regímenes de tratamiento farmacológico específicos para el SNM no complicado. Si un paciente requiere tratamiento con fármacos antipsicóticos después de la recuperación del SNM, la reintroducción potencial de la terapia de drogas debe ser considerado cuidadosamente. El paciente debe ser monitorizado cuidadosamente, ya que se han reportado recurrencias de NMS. Un síndrome de encefalopatía (caracterizada por debilidad, letargo, fiebre, temblores y confusión, síntomas extrapiramidales, leucocitosis, las enzimas séricas elevadas, BUN y FBS) se ha producido en algunos pacientes tratados con litio más un antipsicótico. En algunos casos, el síndrome fue seguido por daño cerebral irreversible. Debido a una posible relación causal entre estos eventos y la administración concomitante de litio y antipsicóticos, los pacientes que reciben este tipo de tratamiento combinado deben ser estrechamente monitorizados para las primeras pruebas de toxicidad y abandonaron el tratamiento inmediatamente si aparecen estos signos neurológicos. Este síndrome de encefalopatía puede ser similar a o el mismo que el síndrome neuroléptico maligno (NMS). Los pacientes con depresión de la médula ósea o que han demostrado previamente una reacción de hipersensibilidad (por ejemplo, discrasias sanguíneas, ictericia) con una fenotiazina no deben recibir ninguna fenotiazina, incluyendo clorpromazina, a menos que en el juicio del médico, los beneficios potenciales del tratamiento superan los posibles riesgos. La clorpromazina puede poner en peligro la capacidad mental y / o física, especialmente durante los primeros días de la terapia. Por lo tanto, advertir a los pacientes acerca de actividades que requieren atención (por ejemplo, vehículos de operación o maquinaria). El uso de alcohol con este medicamento debe ser evitado debido a los posibles efectos aditivos e hipotensión. La clorpromazina puede contrarrestar el efecto antihipertensivo de la guanetidina y compuestos relacionados. Uso en el embarazo De seguridad para el uso de clorpromazina durante el embarazo no ha sido establecida. Por lo tanto, no se recomienda que el fármaco se administra a pacientes embarazadas, excepto cuando, en el juicio del médico, es esencial. Los beneficios potenciales deben ser claramente superiores a los posibles riesgos. Hay casos reportados de ictericia prolongada, signos extrapiramidales, hiperreflexia o hiporreflexia en recién nacidos cuyas madres recibieron fenotiazinas. Los estudios de reproducción en roedores han demostrado potencial de embriotoxicidad, aumento de la mortalidad neonatal y de enfermería transferencia de la droga. Las pruebas realizadas en la descendencia de los roedores tratados con el fármaco demuestran una disminución del rendimiento. La posibilidad de daño neurológico permanente no se puede excluir. Las madres lactantes Hay evidencia de que la clorpromazina se excreta en la leche materna de las madres lactantes. Debido al potencial de reacciones adversas graves en los lactantes de la clorpromazina, la decisión debe decidir si interrumpir la lactancia o suspender el fármaco, teniendo en cuenta la importancia del medicamento para la madre. Leucopenia, neutropenia y agranulocitosis En los ensayos clínicos y la experiencia post, eventos de leucopenia / neutropenia y agranulocitosis se han reportado temporalmente relacionados con los agentes antipsicóticos. Los posibles factores de riesgo de leucopenia / neutropenia incluyen la cuenta preexistente bajo de glóbulos blancos (WBC) y la historia de la leucopenia inducida por drogas / neutropenia. Los pacientes con un WBC bajo preexistente o un historial de drogas inducida por leucopenia / neutropenia deben tener su conteo sanguíneo completo (CBC) monitorizarse frecuentemente durante los primeros meses de terapia y deben suspender las tabletas de clorhidrato de clorpromazina USP a la primera señal de una disminución en los glóbulos blancos en la ausencia de otros factores causales. Los pacientes con neutropenia deben ser controlados cuidadosamente por fiebre u otros síntomas o signos de infección y tratados con prontitud si se producen estos síntomas o signos. Los pacientes con neutropenia grave (recuento absoluto de neutrófilos 1000 / mm3) deben interrumpir comprimidos de clorhidrato de clorpromazina USP y tienen su CMB siguió hasta su recuperación. General Dada la probabilidad de que algunos pacientes crónicamente expuestos a antipsicóticos desarrollarán discinesia tardía, se recomienda que todos los pacientes en los que se contempla el uso crónico puede dar, si es posible, la información completa acerca de este riesgo. La decisión de informar a los pacientes y / o sus representantes y, obviamente, debe tener en cuenta las circunstancias clínicas y la competencia del paciente para comprender la información proporcionada. Clorpromazina debe administrarse con precaución a las personas con afecciones cardiovasculares, enfermedad hepática o renal. Existe evidencia de que los pacientes con antecedentes de encefalopatía hepática debida a cirrosis han aumentado la sensibilidad a los efectos sobre el SNC de clorpromazina (es decir deteriorado cerebration y la desaceleración anormal del EEG). Debido a su efecto depresor del SNC, clorpromazina debe utilizarse con precaución en pacientes con problemas respiratorios crónicos como asma severa, enfisema y las infecciones respiratorias agudas, especialmente en los niños (de 1 a 12 años de edad). Debido a que la clorpromazina puede suprimir el reflejo de la tos, la aspiración del vómito es posible. clorpromazina prolonga e intensifica la acción de depresores del SNC tales como anestésicos, barbitúricos y narcóticos. Cuando se administra concomitantemente clorpromazina, se requiere aproximadamente 1/4 a 1/2 de la dosis usual de tales agentes. Cuando la clorpromazina no se administra para reducir los requisitos de depresores del SNC, lo mejor es dejar de tales depresores antes de comenzar el tratamiento con clorpromazina. Estos agentes pueden ser reintegrados posteriormente a dosis bajas y aumentaron a medida que sea necesario. Nota: La clorpromazina no intensifica la acción anticonvulsiva de barbitúricos. Por lo tanto, la dosis de anticonvulsivos, incluyendo barbitúricos, no debe ser reducida si se inicia la clorpromazina. En su lugar, iniciar la clorpromazina en dosis bajas y aumentar según sea necesario. Utilizar con precaución en personas que estarán expuestos a un calor extremo, los insecticidas organofosforados, y en personas que recibieron atropina o medicamentos relacionados. Los fármacos antipsicóticos elevan los niveles de prolactina; la elevación persiste durante la administración crónica. experimentos de cultivo de tejidos indican que aproximadamente un tercio de los cánceres de mama humanos son dependientes de prolactina in vitro, un factor de importancia potencial si la prescripción de estos fármacos se contempla en un paciente con un cáncer de mama detectado anteriormente. Aunque se ha informado de trastornos tales como galactorrea, amenorrea, ginecomastia e impotencia, la importancia clínica de los niveles de prolactina sérica es desconocida para la mayoría de los pacientes. Un aumento en los tumores de mama se ha encontrado en los roedores después de la administración crónica de fármacos antipsicóticos. Ninguno de los dos estudios clínicos ni epidemiológicos realizados hasta la fecha, sin embargo, han demostrado una asociación entre la administración crónica de estos medicamentos y la tumorigénesis mamaria; la evidencia disponible se considera demasiado limitada para ser concluyente en este momento. aberraciones cromosómicas en los espermatozoides anormales espermatocitos y se han demostrado en roedores tratados con ciertos neurolépticos. Al igual que con todos los medicamentos que ejercen un efecto anticolinérgico, y / o causan midriasis, clorpromazina debe utilizarse con precaución en pacientes con glaucoma. Clorpromazina disminuye el efecto de los anticoagulantes orales. Las fenotiazinas pueden producir bloqueo alfa adrenérgico. La clorpromazina puede disminuir el umbral convulsivo; los ajustes de dosis de anticonvulsivos pueden ser necesarios. no se produce potenciación de los efectos anticonvulsivos. Sin embargo, se ha informado de que la clorpromazina puede interferir con el metabolismo de la fenitoína y así precipitar la toxicidad fenitoína. La administración concomitante con propranolol resultados en niveles plasmáticos elevados de ambos fármacos. Los diuréticos tiazídicos pueden acentuar la hipotensión ortostática que puede ocurrir con fenotiazinas. La presencia de las fenotiazinas pueden producir resultados falsos positivos fenilcetonuria (PKU). Los fármacos que disminuyen el umbral convulsivo, incluidos los derivados de fenotiazina, no se deben utilizar con metrizamida. Como con otros derivados de fenotiazina, clorpromazina debe interrumpirse al menos 48 horas antes de la mielografía, no debe ser reanudado durante al menos 24 horas después del procedimiento, y no debe ser utilizado para el control de las náuseas y los vómitos que se producen ya sea antes de la mielografía o después del procedimiento con metrizamida. Terapia a Largo Plazo Para disminuir la probabilidad de reacciones adversas relacionadas con el efecto de la droga acumulativa, los pacientes con una historia de la terapia a largo plazo con la clorpromazina y / o otros antipsicóticos deben ser evaluados periódicamente para decidir si la dosis de mantenimiento podría reducirse o interrumpirse la terapia con medicamentos. Efecto antiemético La acción antiemética de clorpromazina puede enmascarar los signos y síntomas de sobredosis de otras drogas y puede oscurecer el diagnóstico y tratamiento de otras condiciones tales como obstrucción intestinal, tumor cerebral y síndrome de Reye. (Ver ADVERTENCIAS.) Cuando la clorpromazina se usa con fármacos quimioterapéuticos contra el cáncer, vómitos como un signo de la toxicidad de estos agentes puede ser oscurecida por el efecto antiemético de la clorpromazina. La retirada brusca Al igual que otras fenotiazinas, clorpromazina no es conocido por causar dependencia psíquica y no produce tolerancia o adicción. Puede haber, sin embargo, tras la retirada brusca del tratamiento con dosis altas, algunos síntomas similares a los de la dependencia física como la gastritis, náuseas y vómitos, mareos y temblores. Estos síntomas por lo general pueden evitarse o reducirse mediante la reducción gradual de la dosis o al continuar agentes anti-parkinsonismo concomitantes durante varias semanas después de la clorpromazina se retira. Nota: Algunos de los efectos adversos de la clorpromazina puede ser más probable que ocurra, o se producen con mayor intensidad, en pacientes con problemas médicos especiales; p. ej. pacientes con insuficiencia mitral o feocromocitoma han experimentado hipotensión grave después de las dosis recomendadas. Somnolencia Por lo general, de leve a moderada puede ocurrir, en particular durante la primera o segunda semana, después de lo cual desaparece en general. Si problemático, la dosis puede disminuirse. Ictericia La incidencia general ha sido baja, independientemente de la indicación o la dosis. La mayoría de los investigadores concluyen que es una reacción de sensibilidad. La mayoría de los casos se producen entre la segunda y cuarta semana de tratamiento. El cuadro clínico se asemeja a la hepatitis infecciosa, con funciones de laboratorio de ictericia obstructiva, en lugar de las de daño del parénquima. Por lo general, es rápidamente reversible con la retirada de la medicación; sin embargo, se ha reportado ictericia crónica. No hay evidencia concluyente de que existe enfermedad hepática hace que los pacientes sean más susceptibles a la ictericia. Alcohólicos con cirrosis han sido tratados con éxito con la clorpromazina y sin complicaciones. Sin embargo, el medicamento debe utilizarse con precaución en pacientes con enfermedad hepática. Los pacientes que han experimentado la ictericia con una fenotiazina no deberían, si es posible, ser reexposed a la clorpromazina o otras fenotiazinas. Si se produce fiebre con síntomas similares a grippe, deben llevarse a cabo estudios apropiados de hígado. Si las pruebas revelan una anormalidad, interrumpir el tratamiento. Las pruebas de función hepática en la ictericia inducida por el fármaco puede imitar la obstrucción extrahepática; retener laparotomía exploratoria hasta que se confirme la obstrucción extrahepática. Trastornos hematológicos agranulocitosis, eosinofilia, leucopenia, anemia hemolítica, anemia aplástica, la púrpura trombocitopénica y pancitopenia Incluyendo han sido reportados. agranulocitosis Advertir a los pacientes que informen la aparición repentina de dolor de garganta u otros signos de infección. Si glóbulos blancos y los recuentos diferenciales indican depresión celular, interrumpir el tratamiento y comenzar la terapia antibiótica adecuada y otra. La mayoría de los casos se han producido entre las 4 y 10 semanas de tratamiento; los pacientes deben ser observados de cerca durante ese período. supresión moderada de las células blancas de la sangre no es una indicación para interrumpir el tratamiento si no van acompañados por los síntomas descritos anteriormente. Cardiovascular Efectos hipotensores La hipotensión postural, taquicardia sencilla, desmayo momentáneo y mareos pueden ocurrir en raras ocasiones, después de la primera dosis oral. Por lo general, la recuperación es espontánea y los síntomas desaparecen dentro de 1/2 a 2 horas. En ocasiones, estos efectos pueden ser más severa y prolongada, produciendo un estado similar al shock. Para controlar la hipotensión, colocar al paciente en posición de cabeza baja con las piernas elevadas. Si se requiere un vasoconstrictor, norepinefrina y fenilefrina son los más adecuados. Otros agentes presores, incluyendo epinefrina, no deben utilizarse ya que pueden causar una paradójica disminución de la presión arterial. Los cambios EKG Particularmente no específicos, generalmente reversibles Q y la onda T distorsiones - se han observado en algunos pacientes que reciben tranquilizantes de fenotiazina, incluyendo clorpromazina. Nota: La muerte súbita, al parecer debido a un paro cardíaco, se ha informado. Las reacciones del SNC Los síntomas extrapiramidales reacciones neuromusculares incluyen las distonías, inquietud motora, seudo-parkinsonismo y discinesia tardía, y parecen estar relacionados con la dosis. Se discuten en los párrafos siguientes: distonía efecto de clase: Los síntomas de la distonía, contracciones prolongadas anormales de grupos musculares, pueden ocurrir en individuos susceptibles durante los primeros días de tratamiento. Los síntomas de distonía incluyen: espasmo de los músculos del cuello, a veces progresando a opresión en la garganta, dificultad para tragar, dificultad para respirar y / o protrusión de la lengua. Si bien estos síntomas pueden ocurrir a dosis bajas, que ocurren con mayor frecuencia y con mayor gravedad con alta potencia y en dosis más altas de fármacos antipsicóticos de primera generación. Un elevado riesgo de distonía aguda se observa en los hombres y los grupos de edad más jóvenes. Inquietud motora Los síntomas pueden incluir agitación o nerviosismo ya veces insomnio. Estos síntomas suelen desaparecer espontáneamente. A veces, estos síntomas pueden ser similares a los síntomas neuróticos o psicóticos originales. La dosificación no debe aumentarse hasta que estos efectos secundarios se han calmado. Si estos síntomas se vuelven demasiado molesto, por lo general pueden ser controlados por una reducción de la dosis o el cambio de fármaco. El tratamiento con agentes antiparkinsonianos, las benzodiacepinas o propranolol puede ser útil. Seudo-parkinsonismo Los síntomas pueden incluir: facies de máscara, babeo, temblores, movimiento pillrolling, rigidez en rueda dentada y marcha arrastrada. En la mayoría de los casos, estos síntomas se controlan fácilmente cuando un agente anti-parkinsonismo se administra de forma concomitante. Los agentes anti-parkinsonismo deben usarse sólo cuando sea necesario. En general, la terapia de unas pocas semanas a 2 o 3 meses será suficiente. Después de este tiempo los pacientes deben ser evaluados para determinar su necesidad de tratamiento continuado. (Nota: La levodopa no se ha encontrado eficaz en seudo-parkinsonismo inducido por antipsicóticos.) De vez en cuando, es necesario reducir la dosis de clorpromazina o suspender el fármaco. La discinesia tardía Al igual que con todos los agentes antipsicóticos, discinesia tardía puede aparecer en algunos pacientes en tratamiento a largo plazo o puede aparecer después de la terapia con medicamentos ha sido descontinuado. El síndrome también puede desarrollarse, aunque con mucha menos frecuencia, después de períodos de tratamiento relativamente cortos, a dosis bajas. Este síndrome aparece en todos los grupos de edad. A pesar de su prevalencia parece ser mayor entre los pacientes de edad avanzada, especialmente las mujeres de edad avanzada, es imposible confiar en las estimaciones de prevalencia de predecir al inicio del tratamiento antipsicótico el que los pacientes son propensos a desarrollar el síndrome. Los síntomas son persistentes y en algunos pacientes parecen ser irreversibles. El síndrome se caracteriza por movimientos rítmicos involuntarios de la lengua, cara, boca o mandíbula (por ejemplo, la protrusión de la lengua, inflamación en las mejillas, arrugas de la boca, movimientos de masticación). A veces, estos pueden estar acompañados por movimientos involuntarios de las extremidades. En raras ocasiones, estos movimientos involuntarios de las extremidades son las únicas manifestaciones de la discinesia tardía. Una variante de discinesia tardía, distonía tardía, también se ha descrito. No se conoce ningún tratamiento eficaz para la discinesia tardía; agentes anti-parkinsonismo no alivian los síntomas de este síndrome. Si clínicamente factible, se sugiere que todos los agentes antipsicóticos interrumpirse si aparecen estos síntomas. Si fuera necesario para restituir el tratamiento, o aumentar la dosis del agente, o cambiar a un agente antipsicótico diferente, el síndrome puede ser enmascarado. Se ha informado de que los movimientos vermicular finos de la lengua pueden ser una señal temprana del síndrome y si el medicamento se detuvo en ese momento, el síndrome no se puede desarrollar. Efectos adversos sobre el comportamiento Los síntomas psicóticos y estados catatónicos similares se han reportado en raras ocasiones. Otros efectos sobre el SNC Síndrome neuroléptico maligno (SNM) ha sido reportado en asociación con fármacos antipsicóticos. (Ver ADVERTENCIAS.) El edema cerebral ha sido reportado. Se han reportado convulsiones (petit mal y gran mal), particularmente en pacientes con anormalidades o historia de tales trastornos EEG. Anormalidad de las proteínas del líquido cefalorraquídeo también ha sido reportado. se observan reacciones alérgicas de tipo de urticaria leve o fotosensibilidad. Evitar la exposición excesiva al sol. Las reacciones más graves, incluyendo dermatitis exfoliativa, se ha informado de vez en cuando. dermatitis de contacto ha sido reportado en el personal de enfermería; en consecuencia, se recomienda el uso de guantes de goma cuando se administran líquidos clorpromazina o inyectable. Además, el asma, edema laríngeo, se han reportado edema angioneurótico y reacciones anafilactoides. Desordenes endocrinos La lactancia y la congestión mamaria moderada pueden ocurrir en las mujeres en grandes dosis. Si persiste, la dosis más baja o retirar la droga. Las pruebas de embarazo falsos positivos han sido reportados, pero es menos probable que ocurra cuando se utiliza una prueba de suero. También se han reportado amenorrea y ginecomastia. Se han reportado hiperglucemia, hipoglucemia y glucosuria. Las reacciones autonómicas sequedad en la boca de vez en cuando; congestión nasal; náusea; estreñimiento; estreñimiento; íleo paralítico; retención urinaria, priapismo, miosis y midriasis, colon atónico, trastornos de la eyaculación / impotencia. Consideración especial en la terapia a largo plazo pigmentación de la piel y cambios oculares se han producido en algunos pacientes que toman dosis sustanciales de la clorpromazina por períodos prolongados. La pigmentación de la piel raros casos de pigmentación de la piel se han observado en pacientes mentales hospitalizados, sobre todo las mujeres que han recibido el fármaco normalmente durante 3 años o más en dosis que oscilan entre 500 mg y 1500 mg al día. Los cambios en la pigmentación, restringidos a las zonas expuestas del cuerpo, van desde un oscurecimiento casi imperceptible de la piel a un color gris pizarra, a veces con una tonalidad violeta. El examen histológico revela un pigmento, principalmente en la dermis, que es probablemente un complejo de melanina-similares. La pigmentación puede desaparecer después de la discontinuación de la droga. Los cambios oculares Cambios oculares que se producen más frecuentemente que la pigmentación de la piel y se han observado tanto en pacientes pigmentadas y no pigmentadas recibir clorpromazina, por lo general durante 2 años o más en dosis de 300 mg al día y superiores. cambios oculares se caracterizan por la deposición de las partículas finas en el cristalino y la córnea. En casos más avanzados, opacidades en forma de estrella también se han observado en la porción anterior de la lente. La naturaleza de los depósitos de los ojos aún no ha sido determinada. Un pequeño número de pacientes con alteraciones oculares más graves han tenido algún impedimento visual. Además de estos cambios corneales y lenticulares, se han reportado queratopatía epitelial y retinopatía pigmentaria. Los informes sugieren que las lesiones oculares pueden retroceder después de la retirada del fármaco. Desde la aparición de alteraciones oculares parece estar relacionado con los niveles de dosis y / o la duración del tratamiento, se sugiere que los pacientes a largo plazo en niveles moderados a altos de dosificación tienen exámenes oculares periódicos. Etiología La etiología de estas dos reacciones no está claro, pero la exposición a la luz, junto con dosis / duración de la terapia, parece ser el factor más significativo. Si se observa alguna de estas reacciones, el médico debe sopesar los beneficios de la terapia continua frente a los posibles riesgos y, en cuanto al fondo de cada caso concreto, determinar si continuar o no con la terapia actual, reducir la dosis o retirar el fármaco. Otras reacciones adversas fiebre leve puede ocurrir después de grandes dosis por vía intramuscular. Hiperpirexia ha sido reportado. A veces se producen aumentos en el apetito y peso. Se han notificado edema periférico y un síndrome similar al lupus eritematoso sistémico. Nota: Ha habido informes ocasionales de muerte súbita en pacientes que reciben fenotiazinas. En algunos casos, la causa parecía ser un paro cardíaco o asfixia debido a un fallo del reflejo de la tos .. Los síntomas Principalmente los síntomas de depresión del sistema nervioso central, hasta el punto de somnolencia o coma. La hipotensión y síntomas extrapiramidales. Otras manifestaciones posibles incluyen agitación e inquietud, convulsiones, fiebre, reacciones autonómicas como sequedad de boca e íleo. cambios en el ECG y las arritmias cardíacas. Tratamiento Es importante determinar otros medicamentos tomados por el paciente ya que la terapia de múltiples fármacos es común en situaciones de sobredosificación. El tratamiento es esencialmente sintomático y de apoyo. El lavado gástrico precoz es útil. Mantener al paciente en observación y mantener las vías respiratorias abiertas, ya que la participación del mecanismo extrapiramidal puede producir disfagia y dificultad respiratoria en una sobredosis severa. No intente inducir el vómito debido a una reacción distónica de la cabeza o el cuello puede desarrollar que podría dar lugar a la aspiración del vómito. Los síntomas extrapiramidales pueden ser tratados con medicamentos contra el parkinsonismo, barbitúricos o clorhidrato de difenhidramina. Ver información de prescripción de estos productos. Se debe tener cuidado para evitar el aumento de la depresión respiratoria. Si la administración de un estimulante es deseable, anfetamina, dextroanfetamina, o se recomienda cafeína con benzoato de sodio. Los estimulantes que pueden causar convulsiones (por ejemplo, picrotoxina o pentilentetrazol) deben ser evitados. Si se produce hipotensión, las medidas estándar para la gestión de shock circulatorio debe ser iniciado. Si es deseable administrar un vasoconstrictor, norepinefrina y fenilefrina son los más adecuados. Otros agentes presores, incluyendo epinefrina, no se recomiendan debido a derivados de fenotiazina pueden invertir la acción de elevación habitual de estos agentes y causar una disminución de la presión arterial. La experiencia limitada indica que las fenotiazinas no son dializable. adultos Ajustar la dosis a individuo y la gravedad de su condición, reconociendo que el miligramo por miligramo relación potencia entre todas las formas de dosificación no se ha establecido con precisión clínicamente. Es importante aumentar la dosis hasta que se controlan los síntomas. La dosis debe aumentarse de forma más gradual en pacientes debilitados o desnutridas. Pacientes de edad avanzada